CANCER

Hayan un mecanismo celular natural que podría frenar el avance del cáncer

Investigadores de California explican un proceso importante a nivel celular, implicado en el bloqueo de la formación de Células tumorales . Enfrentarse a esta enfermedad es uno de los retos más duros que sufre cualquier paciente, y sin duda, un desafío también importante para sus familiares y amigos. Por ello desde hace muchos años la medicina
busca contar con estrategias para frenar el cáncer, bien a través de nuevos tratamientos, bien entendiendo los mecanismos moleculares.

 En nuestras células existen genes que funcionan como 'aceleradores' en la división celular y otros que trabajan como verdaderos 'frenos' en este proceso. Ambos necesitan llevar a cabo su tarea en equilibrio, para que las células que forman parte de nuestro cuerpo deban dividirse cuando tengan que hacerlo, y morirse cuando ya no sean necesarias.Si en algún momento este equilibrio se ve alterado, debido a que exista algún tipo de problema o mutación en genes de este tipo, podemos desarrollar un tumor maligno. Por este motivo, conocer cuáles son los genes es clave en la aparición de un cáncer, resulta fundamental para diagnosticar de manera precoz y tratar de forma eficiente esta enfermedad.

Este es el objetivo por el que se trabajan a diario en el laboratorio para desvelar las rutas bioquímicas, los genes y las proteínas necesarias y existentes en cada tumor. La complejidad es enorme, cada tipo de cáncer es diferente, y las mutaciones que presenta cada persona no tienen por qué ser iguales a las de otro individuo. 

Ahora investigadores del Scripps Research Institute de California, han dado un paso importante en el descubrimiento de mecanismos naturales para frenar el cáncer. En particular, los científicos describieron una ruta molecular natural que induce la senescencia. Este proceso es de vital importancia, ya que puede servir para suprimir la formación de células tumorales; en otras palabras, frenar el cáncer.

Desde hace tiempo se conoce el papel de la proteína p38 en la respuesta celular a procesos como el estrés y la inflamación, pero como explicaban en este trabajo, también se la ha relacionado con la senescencia en diversos tipos celulares. En las células es la encargada de realizar una determinada modificación química fosforilar a otra proteína importante, conocida como"PRAK.". Los investigadores de California han visto que de manera natural existe otra proteína relacionada, llamada Tip60. Esta acetila "de nuevo, otro tipo de modificación química"  a PRAK, para que se active la ruta de la senescencia, y de esta manera promover rutas bloqueantes de las propias células tumorales.

De esta forma, PRAK, que juega un papel clave en la senescencia y el desarrollo del cáncer, ha de ser activada por dos proteínas, p38 y Tip60. De conseguirlo, se activa una cascada bioquímica completamente natural, por la que se podría frenar el cáncer. Pero el tema se complica aún más, porque Tip60 solo se activa si previamente p38 la ha fosforilado. Y a su vez, PRAK, una vez activa, regula en parte p53, también conocido como el guardián del genoma, cuyo trabajo consiste en suprimir tumores.Como vemos, el cáncer no es una enfermedad sencilla. Si lo comparamos con una gran ciudad, podríamos pensar que las autopistas moleculares que se dan en nuestras células son las mismas que las autopistas que circunvalan las capitales, pero en esta complicada red vial también se ven caminos y calles dentro de las ciudades. La complicada red de tráfico que existe de genes y proteínas es similar a la que existe en la vida real: miles de señales y semáforos que regulan nuestras células a cada minuto.

Gracias a este trabajo estamos un poquito más cerca de descubrir una nueva autopista celular, con sus diferentes formas de señalización. Entender qué tráfico circula por cada vía, saber cuáles son los semáforos y por qué algunas autopistas están más congestionadas que otras a nivel celular, servirá para que en el futuro puedan desarrollarse nuevos tratamientos terapéuticos contra el cáncer.células y tumores.